NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Cecina (LI) nel 1987
- Laureato in Biotecnologie Molecolari e Industriali presso l’Università degli studi di Pisa
- PhD in Scienze Cliniche e Traslazionali presso l’Università degli studi di Pisa
I tumori ereditari al seno e all’ovaio (aggressivi e frequenti nella storia familiare) possiedono delle mutazioni genetiche specifiche che spesso coinvolgono i geni BRCA1 e BRCA2. Quando sono presenti queste mutazioni si utilizzano dei farmaci chiamati inibitori di PARP1. La strategia è semplice: PARP1 è un gene coinvolto nella riparazione dei danni al DNA, e bloccandolo si può causare un accumulo di mutazioni nelle cellule cancerose in grado di condurle alla morte. Le cellule sane del corpo, invece, possiedono ancora i geni BRCA1/2 funzionanti (anche loro coinvolti nella riparazione) e sono in grado di evitare danni al genoma. Purtroppo le cellule cancerose, dopo qualche tempo, possono recuperare le funzioni dei geni BRCA1/2 e sviluppare resistenza ai farmaci inibitori di PARP1. Lo scopo del progetto sarà analizzare i meccanismi molecolari con cui PARP1 ripara i danni al DNA, e quale sia la relazione con i geni BRCA1/2, utilizzando delle linee cellulari umane. Studiando a fondo questa relazione sarà possibile scoprire nuovi “bersagli” molecolari coinvolti nel processo di riparazione del DNA, riducendo l’insorgenza di resistenza ai farmaci e proponendo nuove soluzioni terapeutiche per i tumori femminili ereditari.
Scopo della ricerca: studiare i meccanismi molecolari che legano PARP1 e BRCA1/2, geni coinvolti nei tumori ereditari al femminile, per ottimizzare le terapie ed evitare l’insorgenza di resistenza ai farmaci.
Università degli Studi di Milano
